Présentation de données scientifiques sur ses nouveaux inhibiteurs de SGK1 à l’American Heart Association et au San Antonio Breast Cancer Symposium
Les inhibiteurs de kinases régulées par le serum et les glucocorticoïdes (SGK1) de Thryv ont réduit de manière significative la durée du potentiel d'action des cellules cardiaques reconstituées provenant de patients atteints des principales formes du syndrome du QT long congénital (LQTS) et dans un modèle d'allongement du QT induit par des médicaments.
La combinaison d’inhibiteurs de SGK1 en association avec des inhibiteurs d'AKT et de PI3K comme thérapie potentielle du cancer du sein résistant au traitement conventionnels.
MONTRÉAL, Québec, Canada, le 2 novembre 2022 – Thérapeutiques Thryv Inc., une société biopharmaceutique axée sur une approche de médecine de précision pour traiter le syndrome du QT long (LQTS) via l'inhibition de SGK1 et les cancers résistants, a annoncé aujourd'hui deux présentations sur les résultats de l'inhibition de SGK1 dans des cellules cardiaques réingéniées spécifiques aux patients et aux génotypes avec le syndrome du QT long congénital et un modèle d'allongement du QT induit par les médicaments lors des sessions scientifiques 2022 de l'American Heart Association qui se dérouleront du 5 au 7 novembre 2022 à Chicago, IL.
Le LQTS congénital est une cause importante de syncope et de mort cardiaque subite due à une mutation dans l'un des nombreux canaux ioniques cardiaques pour lesquels il n'existe pas de traitement médical spécifique. L'allongement de l'intervalle QTc induit par les médicaments est une cause importante d'arythmies ventriculaires potentiellement mortelles (torsades de pointes) qui ont un impact sur de nombreux médicaments. Les études ont été réalisées en collaboration avec le Windland Smith Rice Sudden Death Genomics Laboratory de la Mayo Clinic, dirigé par le Dr Michael Ackerman, MD, PhD.
« Les données ont démontré à plusieurs reprises que l'inhibition de SGK1 avec les inhibiteurs de Thryv raccourcit le potentiel d'action cardiaque prolongé dans les trois principales formes de LQTS congénital et dans un modèle d'allongement du QT induit par les médicaments » déclare Philip Sager, Médecin en chef de Thryv Therapeutics.
Les détails des présentations sont les suivants :
Présentation 1 : Inhibition de la SGK1 et atténuation de la durée du potentiel d'action dans des modèles de cellules cardiaques reconstituées de l'allongement de l'intervalle QT induit par les médicaments
Date de la séance : Lundi 7 novembre 2022
Heure de la séance : 0 h 00 - 10 h 50 (heure centrale)
Titre de la séance : Approches pharmacologiques et thérapeutiques de la gestion de l'arythmie
Présentation 2 : L'inhibition de SGK1 a atténué la durée du potentiel d'action dans les cellules cardiaques réingéniées spécifiques aux patients et aux génotypes avec le syndrome du QT long congénital
Date de la session : Lundi 7 novembre 2022
Heure de la session : 3 h 30 - 14 h 20 (heure centrale)
Titre de la session : Recherche pharmacologique en électrophysiologie cardiaque
Mayo Clinic a reçu une compensation et une contrepartie future associées au travail effectué dans le cadre d'un accord de recherche.
Des données précliniques montrant la synergie des nouveaux inhibiteurs de SGK1 en combinaison avec des inhibiteurs d'AKT ou de PI3K comme traitement potentiel du cancer du sein résistant aux thérapies conventionnelles, seront présentées au San Antonio Breast Cancer Symposium 2022 qui se tiendra du 6 au 10 décembre 2022 à San Antonio, TX.
Les détails de la présentation sont les suivants :
Présentation : Développement de nouveaux inhibiteurs de la famille des kinases régulées par le serum et les glucocorticoïdes (SGK) pour pallier les limites des inhibiteurs AKT/PI3K/mTOR dans le cancer du sein
Titre de la session : Biologie cellulaire et moléculaire des tumeurs : Cibles thérapeutiques nouvelles/émergentes
Date de la session : Jeudi 8 décembre 2022
Heure de la session : 7:00 - 8:15 AM (heure centrale)
Contact pour les demandes de renseignements : Daphne Doucet : daphne@thryvtrx.com +1 (514) 973 0915
